Cercetătorii de la TalTech au ajuns la concluzia că lipsa creatinei nu provoacă insuficiență cardiacă, contrar presupunerilor anterioare. Cu toate acestea, descoperirile lor surprinzătoare despre celulele musculare cardiace ar putea duce la noi metode de tratare a bolilor de inimă, relatează portalul newserr.
Creatina este un compus care joacă un rol cheie în furnizarea de energie creierului, mușchilor și inimii. Deficiența de creatină este o tulburare metabolică în care organismul fie are prea puțină creatină, fie nu o poate utiliza corect în celule.
Studiile anterioare au arătat că pacienții cu cardiomiopatie dilatativă – o afecțiune în care inima este mărită și slăbită – prezintă niveluri mai scăzute de creatină, care au fost asociate cu rate mai mari ale mortalității. Acest lucru a ridicat întrebarea dacă activitatea scăzută a creatinkinazei ar putea fi o cauză directă a insuficienței cardiace. Cu toate acestea, studiile pe animale care au implicat șoareci cu deficit de creatină au produs până în prezent rezultate contradictorii.
Un studiu recent realizat în colaborare între Universitatea de Tehnologie din Tallinn (TalTech) și Universitatea din Oslo s-a concentrat asupra modului în care se comportă celulele musculare cardiace la șoarecii cu deficit de creatină.
Inima, fie la oameni, fie la șoareci, necesită o cantitate mare de energie pentru a pompa sânge. Sursa sa principală de energie este ATP-ul, sau adenozin trifosfatul, care este produs în așa-numitele centre de putere ale celulei: mitocondriile.
Potrivit profesorului Marko Vendelin, șeful Laboratorului de Biologie a Sistemelor de la Institutul de Cibernetică al TalTech și participant la studiu, sistemul creatinkinazei joacă, de asemenea, un rol cheie în funcția inimii. Rolul său principal nu este atât de mult de a stoca energie, cât de a o transfera rapid și continuu din mitocondrii în zonele în care este cea mai mare nevoie de ea – în principal în apropierea proteinelor contractile. „Pentru inimă, este esențial acest flux neîntrerupt de energie – nu doar momentele izolate de efort”, a explicat Vendelin.
Simplu spus, proteinele contractile sunt motoarele țesutului muscular. Dacă ne gândim la inimă ca la o pompă, ceva trebuie să efectueze fizic pomparea. În interiorul celulelor, această funcție este îndeplinită de proteine specializate – în principal actina și miozina – care pot aluneca unele pe lângă altele, scurtând celula și provocând-o contracția.
Funcția sistemului creatin kinazic, la rândul său, depinde de disponibilitatea creatinei, pe care organismul fie o sintetizează singur, fie o obține din alimente. Cercetătorii au dezvoltat diverse modele animale în care sinteza creatinei este afectată. Un astfel de model este șoarecele AGAT knockout (KO).
În colaborare cu oameni de știință norvegieni, cercetătorii au studiat semnalizarea calciului în celulele mușchiului cardiac atât la șoareci cu deficit de creatină, cât și la șoareci normali. Calciul este principalul regulator al contracției mușchiului cardiac, iar în cazurile de insuficiență cardiacă, aceste semnale sunt de obicei slăbite.
Însă rezultatele au fost o surpriză. În celulele musculare cardiace ale șoarecilor AGAT KO, semnalele de calciu au fost de fapt mai puternice decât la șoarecii sănătoși. Motivul s-a dovedit a fi o cantitate crescută de calciu stocat în celule.
„Acest lucru nu se încadrează în tiparul insuficienței cardiace. Constatările noastre arată că o absență pe tot parcursul vieții a creatinei nu duce la insuficiență cardiacă”, a spus Vendelin.
Studiul a dezvăluit, de asemenea, aspecte neașteptate ale modului în care funcționează celulele musculare cardiace. Până acum, se presupunea în general că perturbările sistemului energetic ar afecta în primul rând procesele care consumă direct energie. Cu toate acestea, studiul a arătat contrariul: cele mai afectate procese au fost cele care nu consumă ele însele energie, cum ar fi eliberarea de calciu în timpul fiecărei bătăi a inimii.
Vendelin a subliniat că acest lucru indică o adaptabilitate mult mai mare a celulelor musculare cardiace decât se credea anterior. „Problemele energetice pot declanșa o restructurare celulară amplă care are impact asupra funcției generale a celulei”, a spus el.
Constatările studiului sunt semnificative și pentru persoanele cu sindrom de deficit de creatină (CDS), o afecțiune rară, dar severă, care provoacă întârzieri de dezvoltare, convulsii și dificultăți de învățare. Deși se consideră că tulburarea este subdiagnosticată, detectarea precoce și intervenția dietetică pot îmbunătăți considerabil calitatea vieții pacienților.
Deși inima nu este principalul organ afectat la persoanele cu CDS, noile descoperiri sugerează că deficitul de creatină declanșează adaptări celulare mai complexe decât se aștepta anterior – adaptări care pot afecta mai multe sisteme de organe.
RECOMANDĂRILE AUTORULUI