Speranță pentru pacienții care suferă de Alzheimer. Ce au descoperit cercetătorii în lichidul cefalorahidian

Un nou studiu a identificat niveluri mai ridicate ale proteinei meprin-β în creier și lichidul cefalorahidian la pacienții care suferă de boala Alzheimer.

Descoperirea reprezintă o dovadă în plus că enzima ar putea avea legătură cu procesele biologice din spatele acestei boli, scrie newsweek.com.

Rezultatele cercetării publicate în „Alzheimer’s Research & Therapy” sugerează că forma activă a meprin-β crește tot mai mult pe măsură ce Alzheimer-ul progreasează: cercetătorii spun că rezultatul indică o posibilă conexiune între proteină și acumularea de beta-amiloid, una din caracteristicile acestei boli.

FLASH NEWSGadi Eisenkot, rivalul lui Netanyahu, desemnat să formeze noul guvern al Israelului: „Suntem într-o perioadă critică”. Blocul fostului premier ar putea ajunge în opoziție

08:24

METEONinge în București în noiembrie. Pe ce dată vin ninsorile, potrivit meteorologilor Accuweather

08:20

În prezent, Alzheimer nu poate fi vindecat, dar cercetătorii speră ca studiul să ajute la dezvoltarea unor viitoare tratamente.

„Studiul adaugă o piesă importantă în puzzle-ul înțelegerii noastre privind complexitatea biologică din spatele Alzheimer”, a declarat Dr. Steven Chance, fondator și director științific la Oxford Brain Diagnostic, pentru sursa citată.
„Biomarkerii lichizi pot ajuta la identificarea semnelor Alzheimer-ului, precum acumularea de amiloid, dar nu ne spun cât de devreme este afectat creierul sau cum se modifică integritatea sa structurală în decursul timpului.

Descoperirea că meprin-β activ crește mai ales în momentul avansării bolii ridică o nouă întrebare: care este legătura între aceste schimbări moleculare și ce se întâmplă, de fapt, în creier, pe măsura evoluției Alzheimer-ului?”

El a adăugat că îmbinarea cercetării privind biomarkerii cu imagistica cerebrală cantitativă ar putea ajuta cercetătorii să coreleze modificările biologice cu alterările măsurabile ale structurii cerebrale pe parcursul evoluției bolii.

Nivelurile de proteine ​​cresc pe măsură ce boala progresează

Boala Alzheimer se caracterizează prin acumularea de plăci de beta-amiloid la nivelul creierului.

Aceste plăci se formează atunci când proteina precursoare a amiloidului (APP) este descompusă de enzime. Una dintre cele mai cunoscute enzime implicate în acest proces este beta-secretaza 1 (BACE1), însă cercetătorii au investigat și alte enzime care pot acționa ca beta-secretaze, inclusiv meprin-β.

Pentru a înțelege mai bine rolul acestei proteine, oamenii de știință au analizat meprin-β în probe de țesut cerebral prelevate de la persoane aflate în diferite stadii ale bolii Alzheimer. Echipa a examinat separat forma imatură, inactivă a proteinei și forma sa matură, activă.

Probele proveneau din cortexul frontal și au fost clasificate în funcție de stadiile Braak, un sistem utilizat pentru a măsura progresia patologiei asociate bolii Alzheimer la nivelul creierului.

Cercetătorii au constatat că nivelurile formei active a meprin-β erau mai ridicate la pacienții cu o formă mai avansată a bolii. Acest tipar nu a fost observat în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer. De asemenea, aceștia au detectat niveluri crescute de ARN mesager MEP1B – șablonul genetic care instruiește celulele să producă proteina respectivă – în stadiile intermediare și avansate ale bolii.

Dovezi găsite în lichidul cefalorahidian

Cercetătorii au analizat ulterior probe de lichid cefalorahidian și au descoperit niveluri crescute de meprină-β activă la persoanele cu boala Alzheimer.

Această constatare este semnificativă deoarece lichidul cefalorahidian, prelevat prin puncție lombară, poate oferi informații despre procesele biologice care au loc la nivelul creierului și al sistemului nervos.

Pentru a investiga dacă meprina-β este asociată cu acumularea de beta-amiloid – un lanț de aminoacizi cunoscut ca indicator al bolii Alzheimer – echipa a analizat lichidul cefalorahidian provenit de la șobolani transgenici care dezvoltă o patologie legată de amiloid.

De asemenea, aceste animale prezentau niveluri crescute de meprină-β activă.

Experimente suplimentare, realizate pe neuroni umani derivați din celule stem pluripotente induse, au relevat, de asemenea, că expunerea la peptida beta-amiloid Aβ42 a declanșat o creștere semnificativă a nivelurilor de meprină-β.

Rezultatele sugerează existența unei legături între acumularea de beta-amiloid și activitatea crescută a meprinei-β.

Sursa foto: Envato